Purin

Definition

Purin

Purine sind stickstoffhaltige Verbindungen in menschlichen und tierischen Zellen. Sie werden im Körper gebildet und sind mit den Pyrimidinen wichtige Bausteine der Nukleinsäuren (bilden unter anderem die DNA). Purine werden vom Körper zu Harnsäure abgebaut und über den Urin (80%) und den Darm (20%) ausgeschieden.

Purin in Lebensmitteln

Purin

Die folgenden Lebensmittel enthalten viel Purin:

  • Fleisch
  • Geflügel
  • Wild
  • Innereien
  • Wurst
  • Fisch (Meeresfische)
  • Sojaprodukte
  • Hülsenfrüchte
  • Geräucherte Fisch- und Fleischwaren
  • Schalen- und Krustentiere
  • Kohl, Kohlsprossen, Spinat, Spargel
  • Fleischextrakt, -brühe

Lebensmittel mit wenig Purin:

  • Alle anderen Gemüsesorten (Kartoffeln, Salat, etc.)
  • Pilze
  • Eier
  • Milch
  • Milchprodukte
  • Getreide
  • Getreideprodukte (Brot, Teigwaren, etc.)
  • Obst

Krankheiten mit Störung des Purinstoffwechsels

Gicht

Krankheiten mit Störung des Purinstoffwechsels

Die Gicht ist mit Hyperurikämie (Harnsäure im Blut erhöht) assoziiert, jedoch löst nicht der hohe Harnsäurespiegel selbst diese Erkrankung aus, sondern dessen akute Veränderungen. Die meisten Menschen mit Hyperurikämie leiden nicht an Gicht Aber wenn ein hoher Harnsäurespiegel unbehandelt bleibt, entwickeln 90% der Patienten innerhalb von 30 Jahren dieses Beschwerdebild.

Akute Symptome der Gicht sind starke Schmerzen, Rötung und Überwärmung eines Gelenks, sowie Fieber und selten Kopfschmerzen. Der chronische Verlauf ist charakterisiert durch die Zerstörung des Gelenks, Gelenkdeformation (Gelenksverformung), Schmerzattacken und Nierenfunktionsstörungen.

 

Betroffen sind neben dem Großzehengrundgelenk oft auch Sprunggelenk, Handgelenk, Gelenke der Fußwurzel und das Kniegelenk.

 

Lesch-Nyhan-Syndrom

Die enzymatische Defekt des Lesch-Nyhan-Syndroms ist der Mangel des Enzyms Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase (HPRT). Das Lesch-Nyhan-Syndrom ist eine vererbliche Erkrankung (X-chromosomal-rezessiv). Zu den Symptomen gehören eine Überproduktion von Harnsäure, kognitive Beeinträchtigung und Verhaltensprobleme.

Genetische Defekte der Wiederverwertung der Basen

Zwei genetische Defekte dieses Prozesses führen zu schwerer kombinierter Immundefizienz (SCID). Der Adenosin-Deaminase (ADA)-Mangel und der Purin-Nukleosid-Phosphorylase (PNP)-Mangel. Adenosin-Desaminase-Mangel und Purin-Nucleosid-Phosphorylase Mangel sind vererbte Erkrankungen. Bei beiden kommt es zu einer Ansammlung von toxischen Metaboliten (giftigen Stoffwechselprodukten).

Weitere seltene genetische Defekte des Purinstoffwechsels

Zahlreiche andere genetische Defekte können den Stoffwechselweg des Purins betreffen. Diese sind sehr seltene vererbte Erkrankungen.

Quellen:

Renz-Polster, Krautzig, Braun; Basislehrbuch Innere Medizin; 2004 Elsevier
Herold; Innere Medizin 2011; 2011 Herold
Hirshhorn R, Canotti F. Immunodeficiency due to defects of purine metabolism. In: Ochs HD, Smith CIE, Puck JM, eds. Primary Immunodeficiency Diseases: A Molecular and Genetic Approach. 2nd ed. New York, NY: Oxford University Press, Inc; 2007:169-96.
Hershfield MS, Mitchell BS. Immunodeficiency diseases caused by adenosine deaminase deficiency and purine nucleoside phosphorylase deficiency. In: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D. The Metabolic and Molecular Basis of Inherited Disease. New York: McGraw-Hill; 2001:2585-2625.
Currie WJ. The gout patient in general practice. Rheumatol Rehabil. Nov 1978;17(4):205-17.
Martinon F, Glimcher LH. Gout: new insights into an old disease. J Clin Invest. Aug 2006;116(8):2073-5.
So A. Gout in the spotlight. Arthritis Res Ther. 2008;10(3):112
Edwards NL. Treatment-failure gout: a moving target. Arthritis Rheum. Sep 2008;58(9):2587-90.

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